Астма или бронхиальная астма – это что?

Астма – или бронхиальная астма– это особое воспаление бронхов,
приводящее к спазму и удушью.

Что собой представляет бронхиальная астма? В переводе с греческого астма означает «удушье». Уже из названия этой болезни ясно, что удушье или одышка связаны с бронхами, образующими бронхиальное дерево. Что происходит в бронхиальном дереве при астме и что такое бронхиальное дерево? Бронхиальное дерево – это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева – это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви – бронхи. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый – на три. Верхние ветви, спускаясь вниз делятся на две или на три более мелких веточек. Ну, а если дерево перевернуть ветвями вниз, – таким и будет бронхиальное дерево.

br_tree.gif 

Рис. Бронхиальное дерево

Количество делений (или порядков деления) бронхов насчитывается по разным моделям от 16 до 23. Бронхи третьего порядка называют сегментарными, так как каждой их ветви соответствует сегмент – самостоятельная часть легкого. Дальнейшее деление сегментарных бронхов многократно увеличивает их число, причем диаметр ветвей с каждым последующим порядком уменьшается. Деление ветвей реального бронхиального дерева, как уже было сказано, отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения – долевых бронхов, появляется трихотомическое деление (разветвление на три бронха) , а также неправильное разветвление, когда один из дочерних бронхов в диаметре значительно меньше. Приблизительно подсчитать общее количество бронхиальных ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: достаточно 19-20 сегментарных бронхов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра – сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных – значительно меньше!
А сколько бронхиальных ветвей можно насчитать на рисунке? Конечно, гораздо меньше! То есть реальное строение бронхиальной системы легких не вполне соответствует этому рисунку, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления – бронхиолы. А если посмотреть на разрез легкого при небольшом увеличении, то можно увидеть бронхиолы, образующие пористую делящуюся сеть (как в губке из поролона), по которой осуществляется движение воздуха к альвеолам, где и происходит насыщение крови кислородом.

lung_cut.gif 

Рис. Легкое на разрезе при увеличении

Воздух, проходя по мелким воздухопроводящим ветвям, которые образуют пористую ткань, играющую роль своеобразного фильтра, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол. Объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком в сутки составляет в среднем 15–25 тыс. литров. И весь этот воздух очищается, согревается и обезвреживается! А как же затем очищается от грязи, пыли и микробов сам «фильтр»? Для этой цели существует специальный механизм очистки, называемый в медицине мукоцилиарным (от лат. mucus – слизь, cilia – ресничка). Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток – реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты – реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх – в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.
Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов. На следующем рисунке показано схематичное строение этого эскалатора.

mu_cil1.gif 

Рис. Разрез стенки бронха.
Вверху видны реснички со слоем слизи на них

Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки – «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

mu_cil4.gif 

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа
Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Таким образом, очищение воздуха, необходимого для нормального дыхания, обеспечивает слизистая оболочка с мукоцилиарным механизмом. Но мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха, если он сильно загрязнен. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха. Эту важную функцию выполняет другая оболочка – мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. С физиологической точки зрения спазм бронхов – это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями жидкостей, газов и пр. То есть, бронхоспастическая реакция – это защитный рефлекс бронхов. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали – это некоторый дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и был небольшой спазм бронхов, направленный на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на ваши легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиальной слизи (вот откуда появляется мокрота!).
Итак, основная функция бронхов – это проведение, очищение и регуляция потока воздуха в легкие, необходимого для нормального дыхания. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками с соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры.
А если представить, что по какой-либо причине просвет бронхиального дерева значительно уменьшился, что происходит при астме, то поток воздуха, поступающего в легкие, снижается. При этом затрудняется фаза выдоха и астматик, ощутив дискомфорт, вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием, что проявляется одышкой. Усиленное и учащенное дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких. Возникновение хрипов и свиста аналогично таковым в обычном свистке: воздух, проходя с большой скоростью через суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. А самая большая неприятность заключается в том, что нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых составляет 1 мм и меньше. Поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. И что же происходит при этом в бронхиальном дереве?

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи (см. рис.).

bronchi.gif 

Рис.  Бронх на поперечном разрезе: а – нормальный; б – при астме;

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой. Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые воспалительные вещества, высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа – точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.
mu_cil2.gif

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. При этом повышается реактивность бронхов. Как это происходит?  Воспалительная реакция слизистой  повышает чувствительность бронхов на разнообразные внешние воздействия. И это носит название гиперреактивность. Ну, а  какие факторы провоцируют выброс воспалительных веществ и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: аллергический  и неаллергический, связанный с целым рядом других механизмов.
Аллергическое воспаление, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека),  химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и другие. Наиболее распространенными веществами, вызывающие формирование аллергии, являются:  домашняя пыль, библиотечная пыль, шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек), растительные  (пыльца деревьев – березы, орешника, дуба,  пыльца трав – тимофеевки, ежи, овсяницы, лебеды, полыни), пищевые (молоко, куриное яйцо, рыба, цитрусовые), грибковые  (различная плесень, дрожжевые грибки), химические (соединения платины, хрома, никеля; красители), лекарственные (препараты пенициллина, сульфаниламиды).
Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма, потому что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела. Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность. Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает выброс воспалительных веществ, запускающих патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания – астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
Неаллергический путь воспаления при астме определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая астма. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается обмен особого соединения – арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспиринаи целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и прочих, вызывает выброс воспалительные реакции в бронхах.
Существуют другие механизмы неаллергического воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки при так называемой  астме физического усилия, воздействия токсических химических веществ и прочие. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, и вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно.
Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных агентов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно – тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» патологические вещества, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни.
Воспалительные вещества при воздействии на бронхиальное дерево спазм гладкой мускулатуры, воспаление и отек слизистой, а также скопление слизи в дыхательных путях. В то же степень спазма, воспалительного отека и закупорки  бронхов слизью может быть разной. Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других – меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения гормонов в таблетках. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин – внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) – происходит выброс воспалительных веществ, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой.
По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают это-го и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены
у здоровых субъектов

Аллергены           Частота положительных кожных тестов, %
Пыльца трав                               34
Пыльца деревьев                         8
Шерсть кошки                             34
Шерсть собаки                            20
Шерсть лошади                           12
Клещ домашней пыли           30–32

Для того чтобы астма запустилась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов – их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы последствия, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?